quinta-feira, 21 de junho de 2018

O que é a Ataxia de Glúten?



A ataxia de glúten é uma condição autoimune 

que pode danificar o cérebro


Por Jane Anderson | Avaliado por Emmy Ludwig, MD

Tradução: Google | Adaptação: Raquel Benati


A ataxia de glúten, uma condição autoimune neurológica rara envolvendo a reação do organismo ao glúten,  proteína encontrada no trigo, cevada e centeio, que pode danificar irreversivelmente a parte do cérebro chamada cerebelo, de acordo com os médicos que identificaram a doença há cerca de uma década.

Esse dano pode potencialmente causar problemas na sua marcha e nas suas habilidades motoras, resultando em perda de coordenação e possivelmente levando a incapacidade significativa e progressiva em alguns casos.

No entanto, como a ataxia de glúten é relativamente nova, e nem todos os médicos concordam que ela exista, ainda não há uma maneira aceita de testá-la ou diagnosticá-la.

Mas isso pode estar mudando: um grupo de pesquisadores no campo da doença celíaca e sensibilidade ao glúten não-celíaca   emitiu uma declaração consensual sobre como os profissionais podem diagnosticar todas as condições relacionadas ao glúten, incluindo a ataxia de glúten.

Na Ataxia do Glúten, os Anticorpos Atacam o Cerebelo

Quando você tem ataxia de glúten, os anticorpos que seu corpo produz em resposta à ingestão de glúten atacam erroneamente o cerebelo, a parte do cérebro responsável pelo equilíbrio, controle motor e tônus ​​muscular. A condição é de natureza autoimune, o que significa que envolve um ataque equivocado de seus próprios glóbulos brancos que combatem doenças, estimulados pela ingestão de glúten, em oposição a um ataque direto ao cérebro pela própria proteína do glúten.

Este ataque autoimune geralmente progride lentamente, mas os problemas resultantes de equilíbrio e controle motor eventualmente são irreversíveis devido a danos cerebrais.

Até 60% dos pacientes com ataxia de glúten têm evidências de atrofia do cerebelo - literalmente, encolhimento dessa parte de seus cérebros - quando examinados com tecnologia de ressonância magnética (MRI). Em algumas pessoas, uma ressonância magnética também revela pontos brancos brilhantes no cérebro que indicam danos.

Quantas pessoas sofrem de Ataxia por Glúten?

Como a ataxia de glúten é uma condição recém-definida e nem todos os médicos a aceitam até o momento, não está claro quantas pessoas podem sofrer com isso.

Dr. Marios Hadjivassiliou, um neurologista consultor da Sheffield Teaching Hospitals no Reino Unido e o neurologista que primeiro descreveu ataxia por glúten diz que 41% de todas as pessoas com ataxia sem causa conhecida podem, de fato, ter ataxia de glúten. Outras estimativas colocaram esses números mais baixos - em algum lugar na faixa de 11,5% a 36%.

Como a própria ataxia é uma condição rara - afetando apenas 8,4 pessoas de cada 100.000 nos Estados Unidos -, isso significa que menos pessoas ainda têm ataxia de glúten. As estimativas são muito maiores para o número de pessoas com doença celíaca e sensibilidade ao glúten que apresentam sintomas neurológicos.

Ataxia de glúten: problemas neurológicos induzidos pelo glúten

Sintomas de ataxia de glúten são indistinguíveis dos sintomas de outras formas de ataxia. Se você tiver ataxia de glúten, seus sintomas podem começar como problemas leves de equilíbrio - você pode estar com os pés instáveis ​​ou ter problemas para mover as pernas.

Conforme os sintomas progridem, algumas pessoas dizem que andam ou até falam como se estivessem bêbadas. À medida que o dano autoimune ao cerebelo progride, seus olhos provavelmente se envolverão, potencialmente se movendo para frente e para trás rapidamente e involuntariamente.

Além disso, suas habilidades motoras podem sofrer, tornando mais difícil para você trabalhar com instrumentos de escrita, zíperes ou manipular botões em sua roupa.

Diagnóstico não é simples para a ataxia por glúten

Como nem todos os médicos aceitam a ataxia de glúten como um diagnóstico válido, nem todos os médicos testarão a condição se você apresentar sintomas. Além disso, os especialistas no campo das doenças induzidas pelo glúten só recentemente desenvolveram um consenso sobre como testar a ataxia de glúten.

O diagnóstico de ataxia de glúten envolve o uso de testes sanguíneos de doença celíaca específicos , embora não sejam os testes considerados mais precisos para testar a doença celíaca . Se qualquer um desses testes mostrar um resultado positivo, o médico deve prescrever uma dieta rigorosa sem glúten .

Se os sintomas de ataxia se estabilizarem ou melhorarem com a dieta, então é considerado um forte indício de que a ataxia foi induzida pelo glúten, de acordo com a declaração do consenso.

Tratamento de Ataxia de Glúten envolve estrita Dieta Livre de Glúten

Se você é diagnosticado com ataxia de glúten, você precisa seguir uma dieta sem glúten muito rigorosa, sem nenhum furo, segundo o Dr. Hadjivassiliou.

Há uma razão para isso: os sintomas neurológicos estimulados pela ingestão de glúten parecem levar mais tempo para melhorar do que os sintomas gastrointestinais, e parecem ser mais sensíveis a quantidades menores de traços de glúten em sua dieta, diz o Dr. Hadjivassiliou. Portanto, é possível que você esteja causando mais danos a si mesmo se continuar a ingerir pequenas quantidades de glúten.

Naturalmente, nem todos os médicos concordam com essa avaliação, ou mesmo necessariamente com o conselho de comer sem glúten se você tiver ataxia inexplicável e altos níveis de anticorpos do glúten. No entanto, parece ser apoiada por relatos de pessoas com diagnóstico de ataxia de glúten e de pessoas com problemas neurológicos graves associados à doença celíaca: essas pessoas dizem que os sintomas neurológicos levam muito mais tempo para serem resolvidos; enquanto alguns estabilizam mas nunca melhoram.

O número de possíveis portadores de ataxia de glúten é muito pequeno quando comparado com o número de pessoas com doença celíaca, e também é pequeno quando comparado com estimativas de quantas pessoas têm sensibilidade ao glúten .

No entanto, muitas pessoas com doença celíaca e sensibilidade ao glúten também sofrem de sintomas neurológicos , que muitas vezes incluem neuropatia periférica relacionada ao glúten e enxaqueca . Alguns também se queixam de problemas de equilíbrio que parecem resolver uma vez que eles fazem dieta sem glúten.

É possível que, à medida que mais estudos forem realizados sobre a ataxia de glúten, os pesquisadores encontrem ligações ainda mais fortes entre essa condição, a doença celíaca e a sensibilidade ao glúten. Entretanto, se tiver sintomas semelhantes aos da ataxia de glúten, fale com o seu médico. Você pode exigir testes para determinar se você tem outra condição que pode causar sintomas semelhantes.

Fontes:
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  • Hadjivassiliou M. et al. Gluten Ataxia. The Cerebellum. 2008;7(3):494-8.
  • Rashtak S. et al. Serology of celiac disease in gluten-sensitive ataxia or neuropathy: role of deamidated gliadin antibody. Journal of Neuroimmunology. 2011 Jan;230(1-2):130-4. Epub 2010 Nov 6.



Texto original:

quarta-feira, 6 de junho de 2018

Aumento da Doença Celíaca pode ser atribuído a um aumento no teor de glúten do trigo?

figura. 1

Um aumento da doença celíaca pode ser atribuído

 a um aumento no teor de glúten do trigo

 como conseqüência do seu cultivo?


Donald D. Kasarda
Centro de Pesquisa Regional do Oeste, Serviço de Pesquisa Agrícola, Departamento de Agricultura dos EUA , 800 Buchanan Street, Albany, Califórnia 94710, Estados Unidos
J. Agric. Food Chem. , 2013 , 61 (6), pp 1155–1159
DOI: 10.1021 / jf305122s
Data de publicação (Web): 11 de janeiro de 2013

Tradução: Google | Adaptação: Raquel Benati

Em resposta à sugestão de que um aumento na incidência de doença celíaca pode ser atribuído a um aumento no teor de glúten do trigo resultante da cultura do trigo, foi realizado um levantamento de dados dos séculos XX e XXI relativos aos Estados Unidos. Os resultados não confirmam a probabilidade de que a cultura do trigo tenha aumentado o teor de proteína (proporcional ao teor de glúten) do trigo nos Estados Unidos. Possíveis papéis para mudanças no consumo per capita de farinha de trigo e o uso de glúten vital como aditivo alimentar são discutidos.

Introdução

Há evidências recentes de que a incidência da doença celíaca aumentou durante a segunda metade do século XX. (1-3) Esses estudos fornecem evidências de que a incidência está mudando com base na presença de anticorpos transglutaminase tecidual (um marcador para doença celíaca) em conjuntos selecionados de amostras de soro, embora não haja dados contínuos relacionados à incidência de doença celíaca na população dos EUA em uma base ano a ano. Além disso, há um crescente interesse em outros distúrbios relacionados ao glúten: alergia ao trigo e sensibilidade ao glúten não-celíaca. (4) Tem sido especulado que o aumento da doença celíaca pode ter ocorrido devido a mudanças nas proteínas do trigo - principalmente um aumento no teor de glúten, (4) que é diretamente proporcional ao teor de proteína. Aqui, focarei na reprodução convencional realizada para vários fins: aumentar ou diminuir as proteínas do glúten ou modificá-las de outras formas, aumentar o rendimento, alterar o tamanho ou forma do grão ou melhorar a resistência a doenças ou a insetos. Meu foco será nos Estados Unidos e, como não existem trigos do tipo GMO (geneticamente modificados) usados ​​comercialmente nos Estados Unidos, a modificação genética direta do genoma do trigo para aumentar o teor de proteína não precisa ser considerada. Discutirei brevemente a história do trigo desde a sua domesticação até os tempos modernos e alguns fatores que podem influenciar a questão de se o aumento da doença celíaca pode ou não ser atribuído a um aumento no teor de glúten dos trigos modernos.

História do Trigo


Trigo Diploide
O homem primeiro domesticou o trigo diplóide e tetraploide há cerca de 10.000 anos (5) (veja a linha do tempo da Figura 1). Uma das formas de trigo originalmente domesticadas, às vezes chamada de “einkorn”, tinha apenas um genoma, geralmente designado como genoma A. Como os tecidos vegetativos das plantas contêm duas cópias do genoma (daí a diploide), a designação da planta é AA. Acredita-se que o trigo selvagem diploide que foi domesticado pela primeira vez tenha sido Triticum urartu, mas outras espécies de trigo diploide também podem ter sido envolvidas. Essas espécies diplóides provavelmente evoluíram a partir de uma linhagem comum que inclui aveia, cevada e centeio. Nos séculos que se seguiram à domesticação, o genoma mudou como conseqüência da criação e seleção, o que teria introduzido e fixado alguns novos genes e / ou seqüências de controle no genoma. Consequentemente, o trigo diploide moderno e domesticado assumiu um caráter significativamente diferente do trigo selvagem. Espécies de trigo selvagem geralmente têm grãos minúsculos, geralmente semelhantes a agulhas, comparados aos grãos maiores dos trigos modernos. Quando cultivados hoje, os grãos dessas espécies selvagens geralmente têm alto teor de proteína, na faixa de 16 a 28%. (6) Os primeiros criados provavelmente foram selecionados pelo tamanho da semente (entre outras características) - grãos maiores são mais fáceis de recuperar da planta durante a debulha. Ao fazê-lo, aumentaram inadvertidamente o teor de amido em relação ao teor de proteína; assim, a percentagem aparente de proteína da semente diminuiu. O trigo diploide domesticado (einkorn) foi designado Triticum monococcum (gênero Triticum, espécie monococcum) por Linnaeus no século XVIII. A pequena quantidade de Triticum monococcum cultivado hoje é usado principalmente para alimentação animal. Nos primeiros milênios após a domesticação, o teor de proteína do trigo domesticado provavelmente estava em constante declínio devido à seleção de características que tinham uma relação inversa com a porcentagem de proteína, como tamanho da semente e teor de amido.

Durante a maior parte dos 10.000 anos de domesticação do trigo, não foi possível medir o teor de proteína do grão de trigo. O conceito de proteína como uma substância única foi desenvolvido apenas há cerca de 250 anos, e não foi até 1883, quando Johan Kjeldahl desenvolveu seu método para determinação de nitrogênio orgânico que o estágio foi estabelecido para o desenvolvimento de um método preciso e moderadamente conveniente para determinar o teor de proteína do trigo. Mesmo assim, o fator apropriado para converter o conteúdo de nitrogênio do grão de trigo em conteúdo de proteína foi um assunto de debate ao longo da primeira parte do século XX. No final do século XX, com o desenvolvimento do método de espectroscopia de reflectância no infravermelho próximo para a determinação do teor de proteína do trigo, a medição desta quantidade foi grandemente simplificada. O teor de glúten do trigo é aproximadamente proporcional ao teor de proteína e geralmente varia entre 70 e 75% do teor total de proteína. Declarações na literatura, tais como: “Desde os primeiros agricultores, as variedades de trigo foram criadas seletivamente pelo seu teor de glúten", e "o teor de glúten aumentou progressivamente ao longo do tempo”(7) e “... a seleção de variedades de trigo com maior teor de glúten tem sido um processo contínuo durante os últimos 10.000 anos ...” (4), portanto, não estão corretas. Os primeiros agricultores selecionavam muitas características, mas o conteúdo de proteína não era um deles. No entanto, com o desenvolvimento de pão levedado (uso de fermento) cerca de 2.000 - 5.000 anos atrás (a data não é conhecida com precisão), os agricultores podem ter indiretamente começado a selecionar o teor de proteína porque pão fermentado requer um teor de proteína relativamente alto (atualmente 11% é considerado o mínimo para panificação nos Estados Unidos).

Trigos Poliplóides: Tetraplóides e Hexaplóides
É provável que o trigo tetraploide tenha sido domesticado quase ao mesmo tempo que o trigo diploide. (5) Os trigos tetraploides têm dois genomas que, para os tecidos vegetativos, são designados por AABB (portanto, tetraplóide). Trigos com mais de um genoma são conhecidos como trigos poliplóides. O genoma A dos trigos tetraplóides é muito semelhante ao de Triticum monococcum, e o genoma B está relacionado a Triticum speltoides. Quando cultivados hoje, os tetraplóides selvagens geralmente têm teores de proteína na faixa de 16 a 27%, (6) enquanto que os tetraplóides domesticados geralmente têm menores teores de proteína, cerca de 10 a 12%. Os tetraplóides selvagens são frequentemente designados por Triticum dicoccoides , e os equivalentes domesticados são classificados como Triticum turgidum (às vezes Triticum dicoccum ). T. turgidum tem duas subespécies / variedades, uma com o nome comum emmer e outra chamada durum. O trigo Emmer não é debulhado livremente, o que significa que há uma casca bem aderente, ou glume, que é difícil de remover dos grãos. O trigo duro é debulhado, isto é, as sementes são prontamente liberadas das glumas. O principal trigo do império romano era o primeiro, e sua forma atual, agora um pouco na moda para a culinária gourmet, é geralmente conhecida como "farro". Os trigos duros são agora usados ​​principalmente para massas, embora o pão possa ser feito a partir do trigo duro, e esse pão é comum em partes da Itália, como a região de Puglia.

O próximo passo em complexidade foi para o trigo hexaplóide, que, para Triticum aestivum , consiste de três genomas designados por A, B e D. Os genomas A e B de trigo hexaplóide são quase idênticos aos genomas A e B do trigo tetraplóide. Os hexaplóides não têm equivalentes selvagens, e os hexaplóides ABD resultaram da hibridação de um emmer cultivado (domesticado) e uma espécie de gramíneas selvagens conhecida como Triticum tauschii (9) (às vezes chamada de cabra) seguida de formação poliplóide para dar origem a uma nova espécie tendo três genomas designados AABBDD em tecidos vegetativos (portanto, hexaplóides). Os trigos hexaplóides da ABD são debulhados livres, com exceção do trigo espelta, que possui glumas aderentes. Esses hexaplóides surgiram em poucos milhares de anos após a primeira domesticação do trigo.

Teor de Proteína e uso de variedades de Trigo

A maioria dos trigos utilizados para panificação são trigos hexaplóides ABD com textura de endosperma “dura”, mas existem variedades / cultivares de trigo hexaploides com textura “macia” que são usados principalmente para assar bolos e massas. Os trigos duros foram selecionados pelo maior teor de proteínas do que os suaves e, para panificação, é mais desejável um teor mais elevado de proteínas (cerca de 12 a 14%). Para os molhos suaves, a baixa proteína é geralmente desejável, porque é o amido e não a proteína que desempenha o papel mais importante na determinação das características desejáveis ​​da massa. Consequentemente, os trigos moles foram selecionados principalmente pelo baixo teor de proteína, que geralmente cai na faixa de 7-11%. A farinha de trigo tem uma faixa intermediária de proteína, o que a torna aceitável, mas não ideal, para a maioria dos usos.

Há poucos documentos pertinentes que abordam a questão de saber se o conteúdo de proteína da safra de trigo dos EUA aumentou ou não no decorrer do século XX. Embora dados adequados possam existir, grande parte da literatura da primeira metade do século 20 parece não ter sido digitalizada. Informações sobre as safras do Kansas de 1949 a 2011 mostram que, para o principal tipo de trigo cultivado no Kansas (trigo duro de inverno, usado principalmente para panificação), muitas culturas caíram dentro de um intervalo de proteína de 11 a 13%, com uma alta incomum de 14,1. % em 1956 e uma baixa incomum de 10,7 em 1961. (10) Em alguns artigos da primeira metade do século XX (11) o conteúdo de proteína indicado varia de 8,77 a 14,26% para várias amostras de trigo duro de inverno. O número de 8,77% pareceu ser um outlier, e não houve desvio óbvio dos resultados para o conteúdo de proteína na segunda metade do século XX. (10)

Os trigos de Primavera, cultivados principalmente nas Planícies do Norte, são considerados altamente desejáveis ​​para panificação e tendem a ter conteúdos proteicos que em geral excedem os teores normais de proteína dos trigos de inverno em cerca de 2 pontos percentuais. O conteúdo de proteína dos trigos duros varia em média ao longo de um intervalo de 3-4 pontos percentuais de ano para ano, geralmente caindo na faixa de 12-16%, como exemplificado pelos dados na Tabela 1 (extraído da Tabela 42 de Bailey (12)). A base para o maior teor de proteína do trigo de primavera das planícies do norte é provavelmente relacionada em parte à genética e em parte às condições de crescimento (meio ambiente). No final da década de 1920, o conteúdo protéico dos trigos do norte era relativamente baixo (cerca de 13%), presumivelmente devido a níveis normais a altos de chuva, (12) mas aumentou para níveis médios de cerca de 15% nos anos 30, presumivelmente às condições de seca (12) (Tabela 1 ). A Comissão de Trigo de Dakota do Norte relatou (13) que, em 2009, a safra de trigo duro de primavera vermelha "... rendeu uma média de 13,1% (que) foi bem abaixo do nível tradicional de mais de 14%", e esses teores de proteína são bastante típicos das culturas do final do século 20, na região do trigo duro da primavera. Vários estudos compararam o conteúdo protéico das variedades de trigo do início do século XX com as de variedades recentes. (14, 15) Quando cultivados sob condições comparáveis, não houve diferença no conteúdo proteico. Embora a fertilização nitrogenada possa ter fortes efeitos no teor de proteína para algumas variedades de trigo, (16) os dados não parecem estar de acordo com a probabilidade de que os recentes protocolos de fertilização tenham tido um forte efeito sobre o conteúdo proteico do trigo cultivado nos Estados Unidos. 

A interpretação de dados sobre proteína é complicada por desvios principais ocasionais do intervalo mais usual. Em 1938, o teor de proteína do trigo da primavera era excepcionalmente alto (Tabela 1), com uma média próxima de 19%; esses anos de proteína excepcionalmente alta (ou baixa proteína) ocorrem ocasionalmente e provavelmente resultam principalmente de fatores ambientais, em vez de fertilização com nitrogênio ou cultura do trigo. Para manter a uniformidade das características de qualidade de ano para ano, os moinhos de farinha geralmente misturam a farinha de trigo que é destinada ao uso comercial por clientes específicos, por exemplo, padarias. Teor de proteína muito alto seria normalmente inadequado para uso direto, e então farinhas de trigo com alta proteína seriam geralmente misturadas com grãos com baixa proteína para atingir um nível de proteína mais normal antes de chegar ao consumidor. A conexão entre doença celíaca e ingestão de trigo não foi feita até 1950, (17) de modo que quaisquer variações na incidência da doença celíaca antes disso não teriam sido diferenciadas das doenças gastrointestinais em geral. Ainda hoje, dados sobre a incidência de doença celíaca que poderiam ser usados ​​para reconhecer variações de curto prazo não estão disponíveis.

Tabela 1. Média de Porcentagem de Proteína no Trigo comercializado através de Minneapolis, MN, por Anos de Safra (Dados extraídos da Tabela 42 da Referência 12 )

ano da colheitanº de amostrasproteína (%)desvio padrão (σ) teor de umidade (%)
      19253324612,491,34
      19262614513,281,5513,7
      19276394411,960,7813,2
      19284996412,420,7713,4
      19293720213,701,4113,4
      19305204114,851,4713.1
      19311718215,001,22
      19324502714,210,9911,7
      19332882915,030,8911,5
      19341290014,801,0411,4
      19352854415,301,7111,8
      19361669815,921,64
      19371218514,831,2811,6
      19381316918,781,0411,5

Com o reconhecimento de que os dados disponíveis não eram adequados para interpretação estatística rigorosa, não encontrei nenhuma evidência de qualquer tendência óbvia para maior teor de proteína para os trigos de inverno ou de primavera desde o início do século 20, quando as principais variedades ancestrais do pão atual (tanto de inverno quanto de primavera) foram introduzidos nos Estados Unidos, Europa e  Ásia. O trigo de inverno e os trigos de primavera são os tipos predominantes cultivados nos Estados Unidos, principalmente para panificação, e esses trigos terão maior teor de proteína. Os trigos moles têm teores proteicos significativamente mais baixos porque os teores elevados em proteína são indesejáveis ​​para muitos dos produtos feitos a partir de trigos moles.

Dieta, Consumo de Glúten e Doença Celíaca


O pão é o alimento de trigo mais comum nos Estados Unidos, embora os doces e massas também sejam amplamente consumidos. Como os pães nos Estados Unidos variam em teor de proteína de 11% a cerca de 16% e pães de pastelaria de cerca de 7 a 11%, as quantidades de glúten ingeridas podem variar consideravelmente de indivíduo para indivíduo, dependendo das escolhas dietéticas. As estatísticas do Serviço de Pesquisa Econômica (USDA-ARS-ERS) (18) indicam que a ingestão anual de farinha de trigo (de todas as classes de trigo) por pessoa atingiu uma alta de 220 lb (100 kg) por pessoa em cerca de 1900, declinando para uma baixa de cerca de 110 lb (50 kg) por pessoa em 1970 e, em seguida, subindo gradualmente para cerca de 146 lb (66 kg) por pessoa em 2000, com uma ligeira diminuição ocorrendo desde 2000 até cerca de 61 kg por pessoa em 2008 (Figura 5). Os números per capita da Figura 5 não incluem o trigo dos EUA que é exportado ou usado para alimentação animal, mas presumivelmente inclui farinha de trigo usada para produzir glúten vital. Se eu sugerir arbitrariamente que o teor médio de proteína da safra de trigo (todos os tipos de trigo) seria em torno de 11%, o equivalente de glúten deste grão / farinha dos EUA seria de cerca de 11.1 libras (5 kg) por pessoa (assumindo uma renda per capita) - ingestão de 134 lb de farinha de trigo e que 75% da proteína total da farinha seria proteína do glúten); se o teor médio de proteína estivesse mais próximo de 12%, o equivalente ao glúten seria de cerca de 5,1 kg per capita.


figura 5

Glúten Vital

O glúten fracionado a partir de farinha de trigo por lavagem de grânulos de amido de uma massa (às vezes chamado de glúten vital) é freqüentemente adicionado aos produtos alimentícios para obter melhores características do produto. Cerca de 80% do glúten usado nos Estados Unidos é importado - principalmente da Austrália, União Européia, Canadá e China. A questão de quanto glúten vital contribui para o consumo total de glúten (farinha de trigo e trigo + glúten vital) é complicada pela falta de informações acessíveis sobre a produção de glúten e importações para os Estados Unidos nos últimos anos e por indicações de que as importações estão subindo rapidamente. Eu faço uma estimativa grosseira do que ambos os fatores podem ser os seguintes: As importações de glúten foram 177 × 10 6 lb (80 × 10 6 kg)  (19) em 1997 e 386 × 106 lb (175 × 106 kg) em 2007. (20) Uma extrapolação linear de dois pontos para 2012 indica que as importações seriam actualmente de 490 × 106 lb (222 × 106 kg). Eu assumi que a população dos Estados Unidos é de 330 × 106 , que o glúten vital é 75% de proteína, e que 80% do glúten vital é usado para alimentação humana, para obter uma ingestão por pessoa (por ano) de glúten de 0,9 lb (408 g). Seguindo a mesma abordagem, eu estimo que a ingestão de glúten em 1977 é de 0,3 lb (136 g) por pessoa. Assim, parece que o consumo vital de glúten triplicou desde 1977. Este aumento é de interesse porque é no período que se encaixa com as previsões de um aumento da doença celíaca. É difícil dizer se esse aumento no consumo de glúten vital pode ou não contribuir para um aumento na incidência de doença celíaca - particularmente quando comparado à ingestão muito maior de glúten do consumo de farinha de trigo (11-12 libras / 5,0 - 5,5 kg por pessoa). Da mesma forma, noto que, embora o consumo de farinha de trigo pareça estar diminuindo ligeiramente nos últimos anos (Figura 5), houve um aumento no consumo anual de farinha de trigo de cerca de 35 lb (15,9 kg) por pessoa no período de 1970 a 2000, o que corresponderia a um adicional de 1,3 kg (1,3 lb) de glúten por pessoa daquele consumo extra de farinha, de modo que a ingestão em 1970 de 9,1 libras (4,1 kg) de glúten (de farinha ou grão) aumentou para 12 libras (5,4 kg) em 2000. Pode-se notar que os produtos de trigo integral, que estão aumentando o consumo por razões de saúde (especialmente o maior teor de fibra), muitas vezes têm glúten vital adicionado a eles para compensar os efeitos negativos do solo em grãos inteiros para fatores de qualidade, tais como volume de pão na panificação. Este aumento é de cerca de 1,5-2,0 pontos percentuais no teor de proteína do produto.

Há evidências de que o genoma D do trigo-pão tem mais epitopos ativos na doença celíaca que os genomas A e B, (21) e alguns desses podem ser os epitopos mais ativos. Conseqüentemente, os trigos tetraploides (principalmente graos de trigo duro usados ​​para massas) e os trigos diplóides, como o T. monococcum, provavelmente são menos tóxicos para os pacientes celíacos. No entanto, dado que todos estes trigos, mesmo T. monococcum, (22, 23) tem proteínas com várias das sequências potencialmente ativas que foram definidas como sendo tóxicas para pessoas com doença celíaca, a significância da diminuição do número de epitopos em tetraplóides e diplóides precisa de investigação adicional.

As estimativas de que a doença celíaca está aumentando nos Estados Unidos são baseadas em estudos que cobrem aproximadamente a última metade do século XX. Este aumento poderia ser atribuído ao aumento do consumo de trigo durante esse período, ou a um aumento do uso de glúten vital em produtos alimentícios, em vez de qualquer aumento sistemático no teor de proteína do trigo nos Estados Unidos?

Alguns pacientes celíacos diagnosticados em remissão exibem alterações no epitélio intestinal característico da doença celíaca, com uma ingestão diária de 50 a 100 mg de glúten, geralmente considerada a dose mínima tóxica de glúten.(24) A fatia média de pão pesa aproximadamente 40g e contém cerca de 2,4 g de proteína - dessa proteína, cerca de 1,8 g (1800 mg) seria glúten. Pode parecer, intuitivamente, que as variações no teor de proteína do trigo não seriam um fator chave na sensibilização de potenciais pacientes celíacos, dado o aparentemente grande excesso de glúten na maioria dos produtos contendo trigo sobre a ingestão mínima permitida. No entanto, não se pode descartar que o processo pelo qual o sistema imunológico muda da tolerância da proteína do glúten de trigo à intolerância (doença celíaca) pode ser dependente da quantidade total de glúten encontrada.(25) O desenvolvimento da tolerância do sistema imunológico a proteínas alimentares em geral é um processo ainda pouco compreendido - assim como a perda da tolerância do sistema imunológico às proteínas do glúten, que é característica da doença celíaca. (26)

Em resumo, eu não encontrei evidências claras de um aumento no teor de glúten do trigo nos Estados Unidos durante o século 20, e se houve de fato um aumento na doença celíaca durante a segunda metade do século, a criação de trigo para maior conteúdo de glúten não parece ser a base. Mudanças na ingestão per capita de trigo e glúten podem desempenhar um papel; ambos aumentaram durante o período em questão, mas faltam dados adequados sobre a incidência de doença celíaca por ano para testar essas possibilidades. A flutuação normal do conteúdo proteico da cultura de trigo de ano para ano, sendo equivalente ou maior que o consumo de glúten fracionado, é um fator complicador, mas que seria diminuído pela prática da mistura de farinhas. Outros fatores, como ingestão glúten vital per capita, variações nas dietas individuais com relação à quantidade e tipos de trigo consumidos, genética do trigo e práticas agronômicas (como a fertilização com nitrogênio), que afetam o teor de proteína podem contribuir para determinar a “toxicidade” do trigo para pessoas com suscetibilidade genética para doença celíaca (principalmente aqueles que transportam os genes para proteínas particulares do complexo principal de histocompatibilidade, DQ2 e DQ8); mais pesquisas seriam necessárias para avaliar tais fatores.

Os autores declaram não haver interesse financeiro concorrente.

Referências:

This article references 26 other publications.
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Texto original:
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jf305122s