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Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati
A prevalência estimada de doença celíaca em pacientes com diabetes tipo 1 (doença autoimune) é de aproximadamente 6%. A maioria dos pacientes com diabéticos com doença celíaca tem a forma assintomática dela, ou sintomas que podem ser confundidos pelos sintomas de diabetes. Por esta razão, o rastreio da doença celíaca é recomendado após o diagnóstico de diabetes tipo 1, bem como o aconselhamento para os sinais e sintomas da diabetes tipo 1 após um diagnóstico de doença celíaca.
Diabetes autoimune - Diabetes Tipo 1 e Diabetes tipo LADA
Nos casos de diabetes autoimune, o sistema imunológico ataca e destrói as células especializadas no pâncreas que produzem insulina (células beta). Quando o corpo não consegue mais produzir insulina suficiente (uma proteína que regula a concentração de glicose no sangue), os níveis de glicose ficam cronicamente elevados disponíveis no sangue (hiperglicemia) causando danos nos vasos sanguíneos e nos nervos. Isso pode levar a complicações graves como: acidente vascular cerebral, doença cardíaca, doença renal e amputação.
A causa exata que inicia a reação autoimune no diabetes ainda não é compreendida. Existem fatores genéticos e ambientais que podem aumentar o risco de desenvolver diabetes, bem como certos medicamentos que levam à destruição específica das células beta. O diabetes tipo 1 é geralmente diagnosticado em crianças ou adultos jovens, razão pela qual já foi chamado de diabetes juvenil. O Diabetes autoimune tipo LADA é diagnosticado em adultos acima de 30 anos.
O diabetes é muito mais fácil de testar do que a doença celíaca. Um exame de sangue, geralmente feito após um período de jejum, mede a quantidade de glicose no sangue. Se estiver acima de certo limite, a pessoa tem diabetes ou pré-diabetes.
Se detectado precocemente, os autoanticorpos (anticorpos que atacam o corpo) podem ser testados antes que o paciente realmente tenha diabetes ou pré-diabetes. Anticorpos Anti-GAD, anti-insulina (IAA), anti-ilhotas (ICA), anti-Znt8, anti-tirosina-fosfatase (IA-2) são investigados no diabetes autoimune.
Tratar diabetes geralmente envolve uma mudança na dieta, bem como injeções de insulina. Os pacientes devem monitorar e controlar a glicose no sangue em todos os momentos para evitar hiperglicemia, bem como hipoglicemia (baixa de glicose no sangue).
Diabetes tipo 2
Os pacientes com diabetes tipo 2 ainda têm células produtoras de insulina no pâncreas, mas já não produzem insulina suficiente ou suas outras células não respondem à insulina. Essa falta de capacidade de resposta do corpo é chamada resistência à insulina. Esta resistência à ação da insulina resulta em concentrações elevadas de glicose no sangue iguais ao diabetes tipo 1 e podem causar sintomas e complicações semelhantes. As causas do diabetes tipo 2 são menos estabelecidas do que para o tipo autoimune, mas há certas coisas que podem colocar alguém em maior risco:
- Ter Resistência à Insulina
- Estar acima do peso
- Ser sedentário (falta de atividade física regular)
- Ter familiares com diabetes tipo 2
- Pertencer a uma certa etnia, como afro-americana, asiática-americana, hispânica ou indígena
- Ter mais de 45 anos
- Desenvolvimento de pré-diabetes ou diabetes gestacional
- Síndrome do ovário policístico
Diabetes e Doença Celíaca
Diabetes tipo 1
A ligação entre diabetes mellitus tipo 1 e doença celíaca foi estabelecida pela primeira vez na década de 1960. A prevalência estimada de doença celíaca em pacientes com diabetes tipo 1 é de aproximadamente 6% e cerca de 1% na população geral. Devido à prevalência significativamente maior de doença celíaca em pacientes com diabetes, muitos médicos recomendam fazer o rastreio da doença celíaca após o diagnóstico de diabetes tipo 1, bem como os pacientes com doença celíaca que são rastreados para diabetes tipo 1.
Um estudo de 2013, com contribuição do Dr. Peter Green, um membro do Conselho Médico Consultivo da "Celiac Disease Fundation" descobriu que não havia um padrão nas práticas para o rastreamento de pacientes com diabetes tipo 1 para doença celíaca.
Nesse estudo foi apurado que 60% só o faziam se houvesse sintomas presentes. Os autores do estudo sugeriram que um protocolo uniforme para a triagem deveria estar em vigor, bem como a necessidade de educação adicional para nutricionistas sobre a dieta sem glúten em pacientes com diabetes tipo 1.
Diabetes tipo 2
Não existe ligação estabelecida entre diabetes tipo 2 e doença celíaca. O diabetes tipo 2 tem componentes genéticos, mas eles não estão associados a genes da doença celíaca como o diabetes tipo 1. A incidência de diabetes tipo 2 entre Celíacos é a mesma da população em geral.
Fonte:
Type 1 and type 2 diabetes in celiac disease: prevalence and effect on clinical and histological presentation
Antti Kylökäs, Katri Kaukinen, Heini Huhtala, Pekka Collin, Markku Mäki & Kalle Kurppa
BMC Gastroenterology volume 16, Article number: 76 (2016)
Gerenciando Doença Celíaca e Diabetes
A dieta livre de glúten pode melhorar o controle glicêmico para pacientes diabéticos, embora isso ainda seja controverso, já que alguns estudos apóiam a idéia e outros sugerem que não há diferença no controle glicêmico entre pacientes diabéticos não-celíacos e diabéticos com doença celíaca em uma dieta livre de glúten.
A doença celíaca não tratada, que leva a um intestino delgado danificado, pode aumentar o risco de hipoglicemia, porque o intestino delgado pode não ser mais capaz de absorver nutrientes, como os açúcares, tornando o diagnóstico ainda mais urgente.
Doença Celíaca e Diabetes Tipo 1
Muitos indivíduos diagnosticados com diabetes tipo 1 só descobrem que têm doença celíaca por meio de triagem de rotina por causa da relação conhecida entre as duas condições. A maioria relata que não tem sintomas de doença celíaca e que a investigação diagnóstica é às vezes vista como um pensamento bem posterior ao diagnóstico de diabetes.
Quer os indivíduos tenham ou não sintomas, se um diagnóstico de doença celíaca for confirmado, é absolutamente essencial seguir uma dieta rigorosa sem glúten para evitar os mesmos riscos para a saúde da doença celíaca não tratada. Talvez o mais importante seja que, quanto mais cedo for iniciada uma dieta sem glúten, menores as chances de uma pessoa desenvolver distúrbios autoimunes adicionais.
Pode ser muito difícil avaliar a eficácia de uma dieta sem glúten em uma pessoa sem sintomas óbvios, e igualmente tão difícil para essa pessoa encontrar a motivação para segui-la rigorosamente.
O acompanhamento dos cuidados com seu médico é essencial nesses casos para monitorar os níveis de anticorpos no sangue para doença celíaca; uma endoscopia de acompanhamento pode ser indicada para confirmar que a cicatrização intestinal ocorreu.
Ganho ou perda de peso, fadiga, neuropatia e problemas gastrointestinais podem estar relacionados à doença celíaca ou ao diabetes, por isso pode ser difícil diferenciar entre as causas sem investigar com seus profissionais de saúde.
Considere as seguintes informações ao gerenciar um diagnóstico duplo de doença celíaca e diabetes; com a prática você não estará apenas administrando, você estará prosperando!
Orientações Gerais e Conselhos
Trabalhe com um nutricionista experiente e credenciado (nutricionista registrado e / ou educador certificado em diabetes). Você pode obter os conselhos mais personalizados e mudanças bem-sucedidas na vida, ao trabalhar individualmente com alguém da sua confiança.
Muitos alimentos sem glúten são muito mais ricos em carboidratos do que suas contrapartes contendo glúten. Os produtos sem glúten podem ser altamente refinados e conter açúcares ou amidos adicionados para imitar a sensação na boca e a textura do glúten. Aumento das doses de insulina injetável e / ou tamanhos de porção menores podem ser necessários para neutralizar esses efeitos ao desfrutar de tais produtos.
Algumas alternativas sem glúten são feitas com substitutos muito baixos em carboidratos e, portanto, as contagens padrão de carboidratos não são apropriadas. A administração das unidades de insulina pode resultar em níveis de glicose no sangue perigosamente baixos. Em vez disso, leia os rótulos dos ingredientes, quando possível, para as contagens de carboidratos, ou conte a comida como um vegetal muito pobre em carboidratos e corrija com a insulina na próxima refeição, se sua estimativa for muito baixa.
Exemplo: "arroz" ou crosta de pizza de couve-flor
Exemplo: bolinhos ou pão de farinha de amêndoas
Sempre mantenha carboidratos sem glúten disponíveis para gerenciar a glicose no sangue em casos em que alimentos sem glúten podem ser difíceis de encontrar.
Para a pessoa comum com doença celíaca, uma salada pode ser uma opção razoável em um restaurante que não tem um menu sem glúten exclusivo. No entanto, para alguém com diabetes e doença celíaca, uma salada composta apenas por vegetais e carne é muito pobre em carboidratos para atender às recomendações padrão de refeição para carboidratos. Sempre esteja preparado com suplementos, ou use uma bebida (como um smoothie ou latte) como sua fonte de carboidratos, se necessário, para evitar hipoglicemia.
Explique sua situação a um gerente ou autoridade do local sobre suas necessidades médicas, se você precisar comer em um estabelecimento que proíbe alimentos vindos de fora e não pode acomodar suas necessidades sem glúten. Mantenha um atestado médico disponível para lugares como aeroporto, cinemas, jogos esportivos, centros de conferência e parques de diversões.
Siga os conselhos dietéticos gerais para a saúde em uma dieta sem glúten para maximizar a qualidade nutricional.
Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati
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Diabetes tipo LADA
(Diabetes Autoimune Latente do Adulto)
Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati
O diabetes autoimune latente do adulto (LADA) é uma forma de diabetes autoimune que afeta pacientes adultos, caracterizado por autoanticorpos circulantes contra células beta do pâncreas. Esses pacientes não necessitam de insulina no momento do diagnóstico. As características bioquímicas, genéticas e fenotípicas do diabetes tipo 1 e tipo 2 podem ser observadas no diabetes tipo LADA. No momento do diagnóstico de diabetes, é impossível diferenciar LADA de diabetes fenotípico tipo 2, a menos que os autoanticorpos sejam medidos.
A maioria dos pacientes com LADA é diagnosticada erroneamente e tratada como tendo diabetes tipo 2 devido à natureza latente da doença, sintomas indistinguíveis e resultados laboratoriais. Nesses pacientes, a regulação da glicose no sangue se deteriora em alguns meses ou anos, o que requer tratamento com insulina.
O diagnóstico precoce e o tratamento com insulina podem retardar a progressão da doença. Além disso, pacientes com LADA têm pior regulação glicêmica do que pacientes com diabetes tipo 2. Embora não seja mostrado em todos os estudos, menor prevalência de síndrome metabólica e de fatores de risco cardiometabólico, como obesidade, hipertensão e dislipidemia, foi relatada em pacientes com LADA em comparação com diabéticos tipo 2.
Estudos epidemiológicos sugerem que o LADA pode ser responsável por 2 a 12% de todos os casos de diabetes. Em um estudo com 6.156 pacientes na Europa, a prevalência de LADA foi de 9,7%. Entre 4.880 adultos com diabetes tipo 2, 5,9% foram positivos para autoanticorpos no estudo multicêntrico LADA na China.
Pacientes com LADA têm risco aumentado de positividade para anticorpos tireoidianos e adrenais e doença celíaca. Embora a associação entre diabetes tipo 1 e doenças autoimunes da tireoide esteja bem estabelecida, poucos dados existem sobre o risco de autoimunidade da tireoide em pacientes com LADA.
Alguns estudos têm mostrado taxas aumentadas de anticorpo contra tireoperoxidase (anti-TPO / positivo na tireoidite autoimune) entre pacientes com LADA em comparação com pacientes com diabetes tipo 2. O estudo Ehime relatou que 49,2% dos pacientes com LADA eram positivos para anti-TPO. No estudo de Szepietowska e cols. positividade para anti-TPO foi encontrada em 38,6% dos pacientes. Em nosso estudo, 4 dos 5 pacientes com LADA foram positivos para anti-TPO, sugerindo um processo autoimune mais ativo. Maioli e cols. relataram que, embora o alto título de anti-GAD não fosse um fator de risco importante para a progressão da doença em pacientes com LADA, a positividade para anti-TPO era um fator de risco independente. Em nosso estudo, a regulação glicêmica foi pobre em pacientes com LADA e pensamos que a alta positividade para anti-TPO pode ter contribuído para esse resultado.
O LADA também foi associado a outras doenças autoimunes. Zampetti e cols. observaram autoanticorpos como anti-TPO, anti-21-hidroxilase, antitransglutaminase tecidual (doença celíaca) e anticorpos antiparietais (gastrite autoimune) em frequências mais altas em pacientes com altos títulos de anti-GAD. Assim, os autores sugeriram a triagem de rotina de outros anticorpos específicos para órgãos em pacientes com altos títulos de anti-GAD.
Fonte:
"Low rate of latent autoimmune diabetes in adults (LADA) in patients followed for type 2 diabetes: A single center’s experience in Turkey"
"Low rate of latent autoimmune diabetes in adults (LADA) in patients followed for type 2 diabetes: A single center’s experience in Turkey"
Arch. Endocrinol. Metab., ahead of print Epub June 29, 2020
Abbas Ali Tam et al
As diretrizes universais para submeter diabéticos adultos com alto risco de LADA a testes de anticorpos são mal definidas. Esse teste é importante porque as opções de tratamento podem ser diferentes para LADA versus diabetes tipo 2.
Embora ainda faltem diretrizes diagnósticas universais o diabetes tipo LADA foi definido de acordo com os critérios da Immunology of Diabetes Society (IDS):
1) idade geralmente ≥ 30,
2) título positivo para pelo menos um dos quatro anticorpos comumente encontrados em Diabetes t1 (para distinguir de Diabetes t2),
3) nenhuma necessidade de tratamento com insulina nos primeiros 6 meses após o diagnóstico (para distinguir de Diabetes t1).
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Nota do Blog:
Ainda sobre Diabetes: alguns pequenos estudos sobre doença celíaca e produção hormonal do eixo intestino-cérebro vem sendo feitos com resultados inconclusivos ou contraditórios entre si. Aqui cito 2 estudos - um publicado em 2014 realizado na Grécia e outro publicado em 2019 realizado em Israel.
Incretinas, amilina e outros hormônios do eixo intestino-cérebro em crianças com doença celíaca.
Maria Papastamataki, Ioannis Papassotiriou, Anastasia Bartzeliotou, Andriani Vazeou, Eleftheria Roma, George P Chrousos, Christina Kanaka-Gantenbein
Eur J Clin Invest. 2014 Jan; 44 (1): 74-82.
doi: 10.1111 / eci.12193.
Resumo
Antecedentes: Pesquisas anteriores indicaram que a doença celíaca (DC) está associada ao diabetes mellitus tipo 1 (DM1). No entanto, a secreção de hormônios peptídicos do eixo intestino-cérebro não foi avaliada até agora em pacientes com DC antes do início do tratamento ou em tratamento, independentemente de pacientes com DM1 concomitante ou não. O objetivo do estudo foi, portanto, avaliar esses hormônios intestinais nos níveis pré-prandiais de pacientes com DC antes do diagnóstico e já em tratamento.
Métodos: De 47 crianças com DC, 12 não tratadas (DCNT), 22 tratadas com dieta sem glúten (DCT) e 13 tratadas com DC com DMT1 coexistente (DCDT1), e 18 controles saudáveis (CS) foram incluídos. Exame pré-prandial de glucagon-like-peptide-1 (GLP-1), glicose-dependente-insulinotrópico-polipeptídeo (GIP), amilina ativa, grelina acilada (GA), leptina, polipeptídeo pancreático (PP) e peptídeo-tirosina-tirosina (PYY) foram determinados com tecnologia de matriz de mapa de hormônio.
Resultados: Encontramos em pacientes com Doença Celíaca em comparação com controles saudáveis que a concentração de:
(I) GLP-1 foi reduzida notavelmente em todos os pacientes com DC,
(II) GIP foi menor em pacientes com DCNT,
(III) a amilina foi notavelmente reduzida em todos os pacientes com DC,
(IV) a grelina (GA) foi significativamente reduzida em pacientes com DCDT1, enquanto
(V) leptina, PP e PYY não foram significativamente diferentes.
*HC - Controles saudáveis
*UCD - Doença Celíaca não tratada
*TCD - Doença Celíaca tratada
*UCD - Doença Celíaca não tratada
*TCD - Doença Celíaca tratada
*DCD - Doença Celíaca e Diabetes
Os níveis de GIP, GLP-1 e amilina se correlacionaram positivamente com as concentrações de insulina em todos os pacientes. Os níveis de amilina e GIP foram fortemente associados às concentrações de triglicerídeos em crianças com DC.
Conclusões: Nosso estudo revelou um padrão diferente de secreção de hormônios do eixo intestino-cérebro em crianças com Doença Celíaca em comparação com controles saudáveis. As alterações no eixo foram mais pronunciadas em crianças com DC e DM1.
O esclarecimento do papel desses hormônios do eixo intestino-cérebro como marcadores de remissão em pacientes com Doença Celíaca e marcadores de controle glicêmico em pacientes com DM1 podem possivelmente oferecer marcadores significativos para o médico que trata pacientes com esses distúrbios autoimunes ou mesmo permitir o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para ingestão alimentar e homeostase glicêmica.
OBS do Blog: esse pequeno estudo mediu apenas os níveis em jejum (pré-prandial). É necessário que haja novos estudos com um número maior de participantes e que as medições sejam feitas antes e após as refeições, para avaliar se essa diferença observada se mantém também nos níveis pós-prandiais.
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Análises simultâneas de GLP-1 e GLP-2 sérico mediado por carboidratos e expressão do receptor duodenal em crianças com e sem doença celíaca
Marianna Rachmiel, Gilad Ben-Yehudah , Haim Shirin , Efrat Broide
Sage Journals - 17 de abril de 2019
Este foi um estudo de coorte prospectivo e transversal em duas partes. Atribuição de grupo, realizada após amostras duodenais para expressão de mRNA do receptor GLP-1 (GLP1R) e receptor GLP-2 (GLP2R) , foram tomadas durante esofagogastroduodenoscopia. O grupo controle consistiu de pacientes com endoscopia normal e sorologia negativa. O grupo com Doença Celíaca (DC) era composto por pacientes com sorologia positiva e endoscopia sugestiva de DC. Todos fizeram um teste de tolerância oral à glicose (TTOG). Os pacientes com DC foram submetidos a um segundo TTOG após 6 meses de dieta sem glúten.
O grupo com Doença Celíaca incluiu 12 pacientes e o grupo controle incluiu 10 pacientes. Não foram detectadas diferenças nos níveis basais ou de pico de GLP-1 ou GLP-2 entre os grupos de controle, com doença celíaca não tratatda (antes da dieta sem glúten) e doença celíaca tratada (após a dieta sem glúten). A expressão de mRNA de GLP1R e GLP2R foi semelhante. Correlações positivas significativas entre a secreção de glicose e peptídeo C foram detectadas no grupo controle. Correlações negativas significativas foram encontradas no grupo de DC não tratada entre expressão de GLP2R e secreção de glicose e expressão de GLP1R e GLP-1 sérico.
O grupo com Doença Celíaca incluiu 12 pacientes e o grupo controle incluiu 10 pacientes. Não foram detectadas diferenças nos níveis basais ou de pico de GLP-1 ou GLP-2 entre os grupos de controle, com doença celíaca não tratatda (antes da dieta sem glúten) e doença celíaca tratada (após a dieta sem glúten). A expressão de mRNA de GLP1R e GLP2R foi semelhante. Correlações positivas significativas entre a secreção de glicose e peptídeo C foram detectadas no grupo controle. Correlações negativas significativas foram encontradas no grupo de DC não tratada entre expressão de GLP2R e secreção de glicose e expressão de GLP1R e GLP-1 sérico.
* AUC - área sob a curva
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Pâncreas - Entendendo do que se trata:
O pâncreas é uma glândula localizada no abdômen entre o duodeno e o baço, atrás do estômago.
Possui cerca de 20 centímetros e faz parte do sistema digestório e endócrino. É uma glândula mista. Produz hormônios e enzimas digestivas.
O pâncreas possui duas funções: a função exócrina e função endócrina.
Função endócrina:
A função endócrina do pâncreas consiste na produção de hormônios como glucagon e insulina (reguladores do nível de glicose no sangue), além de produzir somatostatina, um hormônio responsável por inibir o pâncreas endócrino.
Função exócrina:
A função exócrina do pâncreas é de produzir suco pancreático, que é uma secreção composta por enzimas digestivas que contribuem para o processo de digestão de proteínas, carboidratos, triglicerídeos e ácidos nucleicos.
Grande parte das enzimas produzidas pelo pâncreas são armazenadas na forma inativa para que o próprio pâncreas seja protegido da ação das enzimas. Elas só serão ativadas após serem secretadas no intestino delgado.
Pâncreas endócrino:
Na porção endócrina, as células aglomeradas são chamadas de Ilhotas pancreáticas ou Ilhotas de Langerhans. Nas Ilhotas, as células serão classificadas de acordo com a secreção que produzem:
- Células Beta - Produzem insulina que age em vários tecidos diminuindo a taxa de glicose no sangue e permitindo a entrada de glicose nas células. São de 50% a 80% de todas as células.
- Células Alfa - Produzem glucagon e aumentam a taxa de glicose no sangue e são de 15% a 20% do total de células.
- Células Delta - Produzem somatostatina que é o hormônio responsável por regular a liberação dos hormônios de outras células presentes nas ilhotas. São de 3% a 10% do total de células.
- Células PP - Produzem um hormônio denominado polipeptídeo pancreático que provoca diminuição do apetite e o aumento da secreção de suco gástrico. Sua proporção estimada é de 3%.
- Células épsilon - Produzem Grelina, um hormônio que age no hipotálamo estimulando o apetite e a produção de hormônio do crescimento na adeno-hipófise. É produzido em baixa proporção no pâncreas, em torno de 1%.
Pâncreas exócrino
A parte exócrina do pâncreas é responsável por produzir e secretar enzimas digestivas e bicarbonato diluídos em água.
Dentre as diversas enzimas produzidas estão a amilase, a lipase, nucleases e quimiotripsinogênio que em contato com a enteroquinase formam a quimotripsina.
Cada uma delas tem uma função específica:
- Amilase: A amilase é a enzima responsável por fazer a digestão de carboidratos. Atua sobre o amido que não foi devidamente quebrado na boca.
- Lipase: A lipase é a enzima produzida com o intuito de fazer a digestão das gorduras.
- Quimotripsina: A quimotripsina é a enzima responsável por digerir proteínas.
- Nucleases: As nucleases são responsáveis por fazer a digestão de ácidos nucleicos.
Fonte:
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GLP-1
O peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1 / glucagon-like peptide-1) é um hormônio gastrointestinal liberado em resposta à ingestão de refeições e melhora a secreção de insulina pelo pâncreas. A secreção de GLP-1 é desencadeada imediatamente após a chegada de nutrientes no intestino (secreção ocorre dentro de 15 a 30 minutos em humanos após a ingestão das refeições). O GLP-1 estimula a secreção de insulina das células beta do pâncreas, fazendo com que a glicose absorvida pelo epitélio intestinal seja absorvida pelos tecidos periféricos através da ação da insulina. O efeito estimulador do GLP-1 na secreção de insulina é conhecido como "efeito incretina", que depende das concentrações plasmáticas de glicose. Além desse efeito, o GLP-1 reduz o apetite hedônico**, fazendo com que pessoa faça menor consumo e desejo, em especial, de alimentos ricos em carboidratos.
**Além da fome fisiológica existe outro sinal que interfere na nossa decisão de comer ou não, chamado de fome hedônica, ou apetite. Esta corresponde ao desejo de comer em resposta ao quanto um alimento ou grupo de alimentos nos atrai, gerando prazer.
O GLP-1 (glucagon-like peptide-1) é um hormônio intestinal que aumenta a secreção de insulina de forma glicose-dependente, inibe a secreção de glucagon e a produção hepática de glicose, diminui o esvaziamento gástrico, tem ação sobre os mecanismos de apetite e saciedade a nível central e sobre a adiposidade, além de exercer ações diretas e indiretas sobre o sistema cardiovascular.
Imagem:
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Peptídeo inibidor gástrico (GIP) ou Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose é um hormônio polipeptídeo secretado pelas células enterócrinas tipo K, encontrados na mucosa do duodeno e do jejuno. É uma incretina como o GLP-1. Aumenta a produção de insulina pelas células beta pancreáticas em resposta a uma elevada concentração de glicose, aminoácidos e ácidos graxos no trato gastrointestinal. Inibe a absorção de água e eletrólitos no intestino delgado.
Também está associado à metabolização de ácidos graxos ao estimular a lipase, com a formação óssea e com supernutrição.
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A Amilina é um peptídeo com 37 aminoácidos. É expressa e secretada pelas células beta do pâncreas, na proporção de aproximadamente 100:1 (insulina: amilina). Amilina desempenha um papel na regulação da glicemia, retardando o esvaziamento gástrico e promovendo saciedade, impedindo desse modo picos pós-prandiais de níveis de glicose no sangue. É um potente hormônio hipoglicêmico e antirreabsortivo que afeta a homeostase do cálcio e influencia a preservação da densidade óssea. No pâncreas, a amilina inibe a liberação de glucagon e, portanto, diminui a glicose sanguínea por meio da inibição da produção hepática de glicose.
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A Grelina, também conhecida como o "hormônio da fome", é um hormônio peptídeo produzido principalmente pelas células épsilon do estômago e do pâncreas quando o estômago está vazio e atua no hipotálamo lateral e no núcleo arqueado gerando a sensação de fome.
Quando o estômago fica vazio, intensifica a secreção de grelina. O hormônio atua no cérebro dando a sensação de fome; quanto mais elevado for a produção, resultando em concentrações altas no sangue, maior será a sensação de fome. Quando nos alimentamos, a secreção da grelina diminui e a secreção de leptina aumenta gerando saciedade.
Também é produzido em quantidades substancialmente menores pelo intestino, rim, hipófise, placenta e hipotálamo. A grelina também participa do equilíbrio energético, aumentando o armazenamento de gordura. Ela também tem um papel importante na via de recompensa dopaminérgica por reforço positivo, na memória e na adaptação a novos ambientes. É um dos hormônios responsáveis pela adicção a comidas gordurosas e açucaradas e a bebidas alcoólicas.
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A Leptina é um hormônio peptídico com um peso molecular de 16 kDa, que apresenta uma estrutura terciária semelhante a alguns membros da família das citocinas. É produzida principalmente pelos adipócitos ou células gordurosas, sendo que sua concentração varia de acordo com a quantidade de tecido adiposo. Na obesidade, ocorre uma diminuição da sensibilidade à leptina (semelhante à resistência à insulina no diabetes tipo 2), resultando na incapacidade de detectar saciedade apesar dos altos estoques de energia e altos níveis de leptina.[1] Os animais que não produzem leptina tornam-se extremamente obesos (p. 298 Bear, Connors, Paradiso - Neurociências). Além de seu conhecido efeito sobre o controle do apetite, evidências atuais demonstram que a leptina está envolvida no controle da massa corporal, reprodução, angiogênese, imunidade, cicatrização e função cardiovascular.
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O polipeptídeo pancreático (PP) é um polipeptídeo secretado pelas células PP no pâncreas endócrino. Ele consiste de 36 aminoácidos. Após uma refeição, o PP é secretado rapidamente na circulação, se mantendo elevado por até 6 horas. No trato gastrointestinal, o PP inibe o esvaziamento gástrico, a secreção pancreática exócrina e a motilidade da vesícula biliar. O polipetídeo pancreático é um antagonista da colecistoquinina.
Sua secreção em humanos é aumentada depois de uma refeição protéica, jejum, exercício e hipoglicemia aguda e é reduzida pela somatostatina e glicose intravenosa. A função do PP não é clara, mas têm sido sugeridos efeitos nos níveis de glicogênio hepático e parece diminuir a secreção de enzimas gástricas e intestinais, modulando os efeitos da colecistoquinina.
Em trabalho publicado com humanos a infusão de 90 minutos do PP reduziu significativamente não só a ingesta alimentar 2 horas após a infusão na refeição como também reduziu o apetite por pelo menos 24 horas. O PP parece ter um potencial de agir como inibidor do apetite.
(Batterham RL, Le Roux CW, Cohen AJ, et al. Pancreatic polypeptide reduces appetite and food intake in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(8):3989-92.)
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Resposta de apetite e hormônio gastrointestinal a uma refeição sem glúten em pacientes com Doença Celíaca
Paola Vitaglion, Fabiana Zingone, Nicolina Virgilio e Carolina Ciacci
Nutrients 2019 , 11 (1), 82; https://doi.org/10.3390/nu11010082
Resumo
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia inflamatória imunomediada desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. A resposta do hormônio gastrointestinal (GI) relacionada ao apetite e ao metabolismo da glicose ainda é pouco investigada em pacientes com DC. Este estudo teve como objetivo lançar luz sobre as sensações de apetite, glicemia e resposta hormonal induzida por uma refeição complexa em pacientes com doença celíaca.
Vinte e duas mulheres com DC, nove no momento do diagnóstico (DCD) e treze sob uma dieta isenta de glúten (DCDIG), e dez indivíduos (controles) saudáveis (CS) foram incluídos em um estudo de intervenção de um dia. Todos os indivíduos consumiram uma refeição de teste, registraram suas sensações de apetite e o sangue foi coletado durante três horas após o consumo da refeição.
O estudo encontrou uma diminuição menor na fome no grupo DCD em comparação com DCDIG e CS após a ingestão das refeições. Os dados não mostraram diferença de plenitude e saciedade entre os grupos. DCD teve menor insulina e polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) do que DCDIG e CS. Ambos DCD e DCDIG experimentaram uma resposta pós-prandial de glicose mais baixa do que CS. Os dados sugeriram que os pacientes com DC têm uma absorção de glicose prejudicada após mais de 12 meses de dieta sem glúten. O GIP pós-prandial pode desempenhar um papel significativo nos sinais de apetite e na resposta à insulina a uma refeição complexa.
A figura mostra a curva de concentração de glicose no sangue-tempo ao longo do estudo e a AUC de glicose nos três grupos. Os dados mostraram que os pacientes com doença celíaca (DCD e DCDIG) apresentaram menor resposta pós-prandial de glicose do que os CS ( p <0,05).
Figura. Resposta hormonal gastrointestinal pós-prandial. Resposta de concentração-tempo, variação da linha de base e AUC da concentração plasmática de grelina ( A ), insulina ( B ), GIP ( C ) e GLP-1 ( D ) ao longo do estudo, nos três grupos de indivíduos. Letras diferentes nas linhas de concentração plasmática de hormônio indicam diferenças significativas entre tempos e grupos; letras diferentes nas barras de AUC indicam diferenças significativas entre os grupos.
Os dados gerais desse estudo sugeriram que os indivíduos com DC após mais de um ano de uma dieta isenta de glúten não recuperaram uma funcionalidade completa da resposta hormonal intestinal a uma refeição. Nossa hipótese é que a alteração descrita pode determinar uma resposta pós-prandial de hormônio adaptativo anormal que poderia influenciar as sensações de apetite pós-prandial e resistência à insulina ao longo de algum tempo após o diagnóstico, contribuindo assim para o ganho de peso. No entanto, não podemos excluir que a presença de sensação de fome sustentada irá desaparecer durante a a DIG de longa duração.
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